真性近视真的无法治疗了吗

MM520 · 发表于 2024-10-22 14:28:11

  提到近视的治疗，很多人可能会说治疗近视不难，还可以提供一些神奇的实例，比如视力0.6的眼睛，在经历20分钟左右的治疗后，视力就能提升到1.0。但实际上，这些近视的治疗是在晶状体调节痉挛层面的治疗，也就是假性近视的治疗。例如，可以通过雾视训练，帮助晶状体达到极限放松，短时间内就可以提升远视力，电脑验光的度数也会下降。这并非什么“神奇”的事情，如果把这当作近视的治疗，就属于夸大宣传了。
真性近视，就是进行散瞳验光所测得的近视度数。近视患者看远处时，成像点在视网膜前，要想成像点回到视网膜上，要么让晶状体变薄，要么让眼轴变短。而医学上认为，散瞳药将睫状肌麻痹，就达到了晶状体薄变的极限，眼轴也不可能随着发育而变短，所以真性近视自然是无法治疗的。
  近年来红光治疗的出现，使眼轴不可缩短的理论有所松动，但红光治疗带来的脉络膜增厚、继而向前推动视网膜引起的光学眼轴变短，是一个比较轻量级的改空、通带小于0.2mm，引起的近视回退一般不超过50度。这种回退也不一定能够长期维持。
  晶状体作为一个富有弹性且屈光力很强的凸透镜，努力发掘它的潜能，降低一点屈光力、就可能达到近视回退的目的。临床中一些轴回退超过0.5mm的案例，也提示我们现膜形态重塑也是存在可能的，这些成为近视治疗的主要方向。
  国家市场监管总局办公厅于2021年11 月发布《关于开展儿童青少年近视防控产品违法违规商业营销宣传专项整治行动的通知》，目标是打击虚假宣传。的确存在这样的现象，一些视保机构通过训练提升了孩子的视力，就告诉家长近视被治愈了。家长如果不清楚近视的基本原理，不懂眼轴的概念，在这些“事实”面前很容易上当受骗，花了不少冤枉钱。这些的确需要大力整治。
  近年来已经有研究表明，在近视来临前一年的时间，眼睛感受到眼轴的增长和近视的倾向，晶状体就会发生超越年龄变化的加速变薄。也就是说，晶状体感受到眼睛快近视时，它本身就具备让自己更薄一点的能力，来适应和代偿眼轴的增长，延缓近视的发展。其中显然存在一个主动的机制，只是这个过程速度比较慢，需要以时间换空间，临床往往更注重短平快的治疗体验，很难关注到这么慢的变化。
  新加坡的一项研究，对1302名学龄儿童一直随访了3~6年，每年检查一次，每次都进行了散瞳验光，监测了每个孩子的眼轴、晶状体厚度和屈光力以及近视度数等参数吧1。因为样本薑大，随访期长，这项世界级的研究把晶状体在近视发展过程中的代偿作用清晰地展现出来。这项研究的结果稍显复杂，下面跟大家一起解读一下。
图4-8-A中最上面的黑色曲线是在研究中一直维持正视的孩子，最下面的红色曲线是在入组时就已经近视的孩子，中间几条曲线是在研究过程中出现近视的孩子，并根据近视出现的年龄分成不同组（发生近视的年龄在曲线中用小圆点标注）。我们可以看到，一直正视的孩子屈光度数随年龄改变量非常少，几乎维持水平；而近视发生比较早、人组就近视的孩子近视进展比较快，在研究中逐渐发生近视的孩子的近视进展速度则介于两者之间。这与我们所说的，要努力推迟近视的起始时间，越晚近视，收益越大的观点是一致的。
  图4-8-B、C、D分别是眼轴长度、晶体厚度和晶状体屈光力的变化。可以看到，晶状体的屈光力会随着年龄逐渐下降（见图4-8-D）。有趣的是，晶状体的变薄和其屈光力下降并非完全对应，孩子12岁以后，虽然晶状体屈光力仍然在下降（见图4-8-D），但其厚度不再继续下降（见图4-8-C）。究其原因，可能是在幼龄时，晶状体的薄变来自现膜上下、左右方向上的扩张以及悬韧带的牵拉，而孩子到12岁时，巩膜逐渐变硬，巩膜继续扩张的空间受限，晶状体扁平化的过程停止，但其密度等可能仍在变化，所以屈光力得以继续下降，但速度明显放缓。因为孩子12 岁以前正是近视防控的黄金年龄，为方便理解，在本书的表述上，我们仍然把晶状体薄变和其屈光力下降等同理解。

  晶状体的代偿能力在上图体现得还不太明显，研究者引入了“年化增长量”的概念，来进一步分析（见图4-9）。“年化增长量”就是每年变化的数量，分列四张图，黑色线代表眼睛的等效球镜度数，红色线代表眼轴长度，橙色线代表角膜屈光度，绿色线代表晶状体屈光力。
  图4-9-A分析的是人组前就近视的孩子。可以看到，孩子8岁时近视度数（黑色线）一年变化-1D，也就是增加了100度近视，以后每年增加的近视度逐渐下降，到12岁时每年增长约50度。对应的眼轴长度（红色线）也是在孩子8岁时增长了约0.5mm，以后每年眼轴增长逐渐下降。晶状体的屈光力（绿色线）在孩子8岁时变化了 -0.5D，意味着晶状体在这一年里提供了-0.5D的代偿，以后也是逐年下降，到12岁时，晶状体的变化归零，也就意味着不再代偿。角膜的屈光度（就是角膜曲率，橙色线）变化为零，始终稳定。
  图4-9-B和C图分析的是入组前没有近视，随访到10岁和11岁时开始近视的孩子。在这两张图中，研究者发现了有趣的现象，B图和C图趋势相近，我们以C图为例来具体分析一下。可以看到，孩子在11 岁时开始发生近视，在近视之前，眼轴增速（红色线）逐年增加，晶状体的屈光力（绿色线）也在逐年加速下降，提供每年下降0.6~0.7D 的代偿来延缓近视的步伐，所以远视储备每年减少的速度只有0.3~0.4D，并不算太快（黑色线）。但到孩子11 岁近视发生的那一年时，眼轴增加很快，晶状体的代偿能力达到了极限，此后每年提供的新增代偿明显下降（绿色线），于是，限酵的屈光度变化迅猛（黑色线），近视就真正地到来了。孩子13岁之后，眼轴增速和近视增速开始放缓。

  图4-9-D分析的是始终没有近视的孩子。可以看到，这些孩子的眼轴增速（红色线）控制得比较好，晶状体的代偿得以保持在低速增长，每年只提供小于 0.5D 的代偿（绿色线），眼睛的屈光度（黑色线）也得以保持稳定。
  我们做一个合理假设，如果图4-9-D中这些不近视的孩子在10岁或者11 岁的时候，因为某种原因眼轴增长加速，那么晶状体就会像B图和C图見示的那样咸如刷这种亦作並做出巨应主动加强代偿能力，直到达到极限。也就是说，晶状体其实能够感知到眼睛的状态，必要时，它会让自己的屈光度加速下降来适应眼睛的需求。
  换句话说，虽然图 4-9-D 中晶状体的屈光力和厚度已经是散瞳后的数据，但这其实并没有达到它的极限，只是当前的眼轴增长缓慢，成像经常是滞后的（有远视储备的状态），还需要晶状体常年维持一个生理性的正向调节，所以它没有必要那么努力变薄而已。如果我们给它提供一个合适的刺激，例如使用雾视疗法制造成像超前的假象，让眼睛以为自己快要近视了，晶状体就会开始努力变薄了，只要给它一定的时间，就有可能激发出它的潜能，使其屈光力超越散瞳的“极限”而进一步降低。如果这段时间内，眼轴也得到了有效控制，不增长甚至回退，那么我们就可以期待近视度的下降。
  如果散瞳不再是晶状体屈光力减小的极限，那么真性近视不可治疗的理论基础将有所动摇，后继衍生的很多临床指导意见都将存在可商榷的空间。也许正确的做法，是通过每三个月一次的监测，及时发现眼睛即将近视的趋势，在近视之前，控制眼轴，并通过雾视治疗激发晶状体的代偿潜能。当孩子刚刚发生近视时，找到好的办法严格控制眼轴，并继续深挖晶状体的潜能，也许比配镜更重要。
  除了晶状体通过薄变、屈光力下降等代偿能力直接降低近视度以外，晶状体一睫状肌联合体在眼轴缩短、巩膜形态重塑的过程中可能也有贡献。在很丝关于近视治疗的研究中发现，眼轴的缩短无法单纯地用脉络膜的增厚来解释，晶状体和睫状肌在眼轴缩短中扮演的角色引起了研究者们浓厚的兴趣。
  我们知道，人为制造成像超前可以导致脉络膜增厚，而成像滞后可以导致脉络膜变薄。有一项实验发现了两个有趣的现象：一是眼轴缩短的量超过脉絡膜增厚的量，二是眼轴的缩短速度要比脉络膜增厚快得多。

从图4-10中可以发现，佩戴正镜制造成像超前的近视离焦，眼轴在3分钟时便已经缩短200μm，而脉络膜直到10分钟才增厚到100wm。佩戴负镜制造成像滞后的远视离焦时，眼轴变长了120μm
，也超过了脉络膜变薄的70μm。该怎么解释眼轴早于而且多于脉络膜的变化呢？
  目前公认的解释是：在佩戴负镜时，不只是脉络膜改变，巩膜也发生了形变，其前后径变长，水平、上下径缩短；而佩戴正镜时，巩膜前后径缩短，水平、止下径变长。为什么现膜会发生这种形变呢？是因为它受到了机械力的牵引，机械力的作用相比于脉络膜的增厚，速度更快，这就完美解释了上述两个现象。那这个机械力又来自哪里呢？很显然，就是来自睫状肌。佩戴负镜时，成像滞后，睫状肌的环形纤维紧张收缩，晶状体变凸，要努力地把像拉回视网膜上。当环形肌收缩时，自然就会牵拉上下方向的现膜，使上下径变小。上下径小了，眼球体积要维持不变，前后径自然就会变长，眼球向横扁球体改变。相反，佩戴正镜时，成像超前，睫状肌的环形纤维要最大限度地松弛，晶状体变平，此时现膜受到的牵拉减少，使眼球向竖扁球体改变（见图 4-11）。

  从这里我们可以看出，看近处时睫状肌收缩，对近视发展其实会产生双刺激：一是成像滞后，导致脉络膜薄变，眼轴变长；二是睫状肌收缩的机械力像拉葫芦一样拉扁了巩膜，导致巩膜前后径变长。其实这个机械力中还有另一个隐藏的因素，那就是来自眼外肌的压迫（后续章节详解）。有人说“每一次看近处都是一次眼轴变长”，这话说得虽然夸张、但很形象。综合防控体系之中的远像装置，就是要尽量減少睫状肌的收缩，虽然生活中看近处仍然大量存在，但利用远像加雾视治疗，可以把失分补偿回来，最终取得较好的效果。

  总之，晶状体一睫状肌联合体是近视防控的第二战场，晶状体存在继续变薄的可能，以及它们参与的巩膜形态的重塑，是改善视力、治疗近视的重要方向。

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