近视发病机制——巩膜缺氧学说

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随着当前广泛推广的红光治疗、雾视治疗、周边离焦等高科技手段，近视防控领域取得巨大突破，越来越多的孩子近视得到有效控制甚至逆转，这主要得益于我们针对近视病因进行的阻断。导致近视的主要病因有两个：一个是“近”，一个是“暗”。周翔天教授团队最新提出的巩膜缺氧学说，从根源上解释了近视的发病机制。现在，让我们共同学习一下巩膜缺氧学说。


什么是巩膜缺氧学说？
近距离工作等诱导近视的视觉信息可通过破坏视网膜多巴胺内稳态，引起脉络膜血流减少使巩膜缺氧，导致巩膜细胞外基质重塑，最终形成近视。

为什么巩膜缺氧可导致近视形成？
巩膜缺氧会促进成纤维细胞转分化、抑制胶原合成导致近视形成；缺氧还可以促进巨噬细胞浸润、分泌MMP-2促进胶原降解导致近视。巩膜缺氧是细胞外基质重塑形成近视的触发因素，所以巩膜缺氧可作为治疗近视的干预靶点。


巩膜为什么会缺氧呢？
从眼球的解剖生理来看，巩膜是致密的结缔组织，本身的血管比较少，而脉络膜是丰富的血管网构成。在生理情况下，脉络膜给我们视网膜外层供氧，同时脉络膜也给我们的巩膜提供氧气。当我们的脉络膜血流减少的时候，就会引起巩膜的缺氧。

哪些情况脉络膜血流会减少？
目前我们拥有高速、高分辨OCT，开发了脉络膜血管成像算法，可以分离出视网膜血流信号和脉络膜血流信号。我们通过试验观察到，在对动物近视诱导的过程当中，发现脉络膜血流是减少的；不同年龄段的屈光参差患者，我们发现近视度数高的眼睛脉络膜血流减少；另外，研究也发现在近距离工作的时候，脉络膜血流也是减少的。

视网膜多巴胺系统调控近视形成
多巴胺是视网膜内重要的神经递质，近视诱导过程中，视网膜多巴胺代谢素乱。激活多巴胺D1受体可以抑制近视，激活多巴胺D2受体可以促进近视。
总结
异常的视觉刺激信号，比如长时间的近距离工作，导致视网膜多巴胺内稳态失衡，从而导致脉络膜血流减少，进而巩膜缺氧、细胞外基质减少，眼轴异常增长。

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